Inmunologia del embarazo

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La comparación del estado inmunológico del embarazo con un modelo de huésped-injerto inmunodeprimido tiende a contribuir a enfoques poco definidos en la investigación y la práctica clínica. Este análisis examina las pruebas recientes que apoyan la hipótesis de que las respuestas inmunológicas no están necesariamente suprimidas, sino que son muy complejas en la interfaz receptiva materno-fetal. Se discute el papel crucial de las células del trofoblasto en la configuración no sólo de la forma en que las células inmunitarias responden al blastocisto invasor, sino también de cómo responden a los estímulos externos de forma colectiva. También se aborda el papel de la microbiota en el fomento de un sistema inmunitario materno tolerogénico y se destaca cómo este statu quo puede verse comprometido por infecciones víricas subclínicas, lo que da lugar a complicaciones en el embarazo.
Figura 1: Células inmunitarias de la interfaz materno-fetal. Figura 2: Comparación de la presentación de antígenos en los trasplantes, los tumores y el embarazo temprano. Figura 3: Correlación entre las micrometástasis y la implantación de blastocistos. Figura 4: Tres etapas de la inmunología del embarazo. Figura 5: Función de las células dendríticas en la implantación de blastocistos. Figura 6: Control inmunitario mediado por el trofoblasto.

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La idea del “árbol de la vida” surgió al considerar la mejor manera de representar visualmente nuestro tema de investigación. En efecto, unido a la placenta, el feto en crecimiento se asemeja a un árbol con sus raíces. En el mantenimiento de un entorno saludable para el feto semialogado, los diversos tipos de células, las moléculas y sus interacciones en la placenta que ayudan a nutrir, sostener y proteger la nueva vida son todos factores importantes.
La placentación humana es inusual porque permite la comunicación íntima entre las células maternas y fetales durante el embarazo en la interfaz materno-fetal, lo que da lugar a interacciones inmunológicas estrechamente reguladas entre la madre y su bebé.
Los antígenos paternos expresados por el feto se identifican como internacionales, contribuyendo a la activación del sistema inmunitario materno. Al mismo tiempo, con el fin de crear un entorno inmunológico favorable para el feto en desarrollo, se desencadenan numerosos mecanismos de regulación. Los primeros implican la alteración de la presentación de los antígenos y la diferenciación de las células T, la proliferación y activación de las células reguladoras, así como la acción de hormonas, citoquinas y otros factores solubles.

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Para la madre, el embarazo plantea un complejo problema inmunológico. Las células y las moléculas del sistema inmunitario materno interactúan de tal manera que evitan el rechazo del feto semialogénico y favorecen su crecimiento y desarrollo. El líder en el campo de la biología de los trasplantes, Sir Peter Medawar, pronunció una conferencia en 1953 en la que planteaba la siguiente cuestión:
El dilema inmunológico del embarazo puede formularse de la siguiente manera: ¿cómo se las arregla la madre embarazada para alimentar a un feto que es un cuerpo extraño antigénico dentro de sí misma durante varias semanas o meses? ”
La placenta es básicamente la interfaz materno-fetal que sirve de barrera anatómica entre el bebé y la madre (Figura 1). (con sistemas circulatorios separados). A pesar de ello, en toda la placenta abundan las células y los mediadores inmunitarios, como las células asesinas naturales uterinas (70%), los macrófagos (20%), las células T (incluidos los linfocitos CD4+, CD8+, los linfocitos T γδ y las células T reguladoras) (10%), las células dendríticas y las células B (pocas). A lo largo de las diferentes etapas del embarazo, el número de estas células y las funciones que desempeñan varían.

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La tolerancia inmunológica mostrada hacia el feto y la placenta durante el embarazo es la tolerancia inmunológica en el embarazo o tolerancia inmunológica materna. Como puede ocurrir en casos de aborto espontáneo, esta inmunidad contrarresta la reacción inmunitaria que normalmente provocaría el rechazo de algo extraño en el cuerpo. 1] 2] Se estudia en el campo de la inmunología reproductiva.
A diferencia de la mayoría de las otras células del cuerpo, las células del trofoblasto de la placenta no expresan los isotipos clásicos HLA-A y HLA-B del MHC de clase I, y se cree que esta ausencia evita la muerte por parte de las células T citotóxicas maternas que, de otro modo, serían reconocidas como extrañas por las moléculas HLA-A y HLA-B del feto. Por otro lado, expresan los isotipos atípicos HLA-E y HLA-G del MHC de clase I, que se supone que evitan la muerte por parte de las células NK maternas que, de otro modo, matarían a las células que no expresan ningún MHC de clase I.4] No obstante, las células del trofoblasto transmiten los isotipos HLA-C muy habituales.4]
Para restringir el intercambio de células inmunitarias migratorias entre el embrión en desarrollo y el cuerpo de la madre, forma un sincitio sin espacios extracelulares entre las células (algo que un epitelio no hará suficientemente, ya que ciertas células sanguíneas están especializadas para poder insertarse entre las células epiteliales adyacentes). La fusión celular está evidentemente causada por las proteínas de fusión viral de los retrovirus endógenos (ERV) endosimbióticos. 5] La actividad normal inicial de la proteína vírica era la intervención inmunoevasiva, con el fin de que el virus se extendiera a otras células con sólo mezclarlas con la infectada. Los ancestros

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